Placas de gordura que podem levar ao infarto já aparecem aos 20 anos e atingem metade dos homens aos 40

Placas de gordura que podem levar ao infarto já aparecem aos 20 anos e atingem metade dos homens aos 40
Estudo com quase 17 mil adultos, apresentado no maior congresso de cardiologia do mundo, identificou aterosclerose silenciosa ainda entre os mais jovens e mostrou que a presença de placas cresce rapidamente com a idade, mesmo em pessoas sem histórico de infarto ou AVC.
Um dos maiores estudos já feitos sobreo início da ateroscleroseencontrouplacas de gordura nas artérias de adultos ainda na casa dos 20 anos—e mostrou que, por volta dos 40, cerca de metade dos homens e um terço das mulheres já convivem com a doença sem saber.

A pesquisa avaliou 16.808 pessoas entre 18 e 70 anos,todas sem qualquer histórico de infarto, AVC ou obstrução arterial, e foi apresentada no fim de agosto no Congresso Europeu de Cardiologia, em Munique, na Alemanha, o maior encontro da especialidade no mundo. Os resultados saíram simultaneamente na revista científica "New England Journal of Medicine".

O que chamou a atenção não foi apenas quantas pessoas tinham placa, masquão cedo ela já estava lá. Entre os participantes de 18 a 29 anos —uma faixa em que praticamente ninguém espera encontrar a doença—,8,7% dos homens e 6,7% das mulheres já apresentavam pelo menos uma artéria comprometida.

Em outras palavras, aproximadamente1 em cada 13 jovens dessa idade já carregava o início silencioso de um processo que, décadas depois,pode terminar em um infarto.

Elzo Mattar, diretor do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e professor da Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) destaca o incômodo que os números causaram entre os colegas em Munique:ninguém imaginava um aparecimento tão precoce da doença.

Uma doença que não avisa

O ponto central do estudo é que tudo isso acontece em silêncio.Nenhum dos participantes tinha sentido qualquer sintoma; a placa foi encontrada apenas porque eles passaram por exames de imagem detalhados.

Cada pessoa fez três: um ultrassom tridimensional das artérias carótidas, no pescoço; um ultrassom tridimensional das artérias femorais, na virilha; e uma angiotomografia das coronárias, os vasos que irrigam o coração e que, quando entopem, provocam o infarto.

A partir dos 30 anos, os números sobem depressa.

À medida que a idade avança, a doença também muda de caráter.As placas ficam mais volumosas e mais ricas em gordura, e deixam de se concentrar em um único ponto.

“As placas passaram a atingir mais regiões. Deixaram de aparecer apenas nas carótidas e foram identificadas também nas femorais e, posteriormente, nas coronárias”, explica Mattar.

O estudo mostrou que o volume de placa cresce de forma exponencial com a idade —não é um acúmulo lento e linear, masuma progressão que acelera com o tempo.

O que é, afinal, a aterosclerose

Agora que se sabe o quão cedo ela começa, vale entender o que é essa placa.A aterosclerose é umadoença crônica, caracterizada pelo acúmulo de colesterol e pela presença de inflamação na parede das artérias, formando depósitos de gordura que vão estreitando o vaso e reduzindo o fluxo de sangue.

Um dos principais protagonistas da história é oLDL, a lipoproteína de baixa densidade, popularmente chamada decolesterol ruim. Na realidade, o LDL é uma partícula que transporta colesterol pelo sangue.

Quando há muitas dessas partículas circulando, aumenta a probabilidade de que atravessem a camada interna das artérias e fiquem retidas em sua parede. Ali, desencadeiam uma resposta inflamatória que, ao longo dos anos, contribui para o crescimento da placa de aterosclerose.

Mattar descreve esse acúmulo como uma reação em cadeia, que só se completa quando duas condições se somam:uma lesão no endotélio—a fina camada que reveste o interior do vaso e fica em contato direto com o sangue— eníveis elevados de colesterol.

Quando o endotélio é agredido, é como se uma porta se abrisse.O LDL atravessa essa porta, se instala na parede da artéria e sofre oxidação.O organismo então passa a interpretá-lo como um corpo estranho e envia células de defesa para contê-lo.

Essas células englobam o colesterol oxidado, se transformam em células espumosas e alimentam uma inflamação contínua dentro da placa. Com o tempo, essa inflamação pode romper a capa que separa a gordura do sangue —e, quando os dois entram em contato, forma-se um trombo que entope o vaso.Se isso ocorre em uma coronária, é o infarto; em uma artéria cerebral, o AVC.

Por que aparece tão cedo

Se a placa já está presente aos 20 anos, a pergunta seguinte é o que a coloca ali. A resposta, segundo o cirurgião cardiovascular da BP - A Beneficência Portuguesa de São Paulo Ricardo Kazunori,é uma combinação de herança genética e estilo de vida—com peso importante do componente hereditário.

Há pessoas que levam uma vida pouco saudável e nunca desenvolvem placa, enquanto outras têm uma predisposição genética para metabolizar mal o colesterol e já chegam à juventude com o LDL elevado.

"Existem jovens que, pela genética, têm tendência muito maior a formar placa. Se a isso se soma um estilo de vida ruim, o problema é potencializado", diz Kazunori.

Mattar acrescenta queo processo pode começar antes mesmo do nascimento: ainda no útero, dependendo da alimentação e do colesterol da mãe, já surgem as primeiras estrias de gordura nas artérias do feto.

Entre os fatores que agridem a parede dos vasos e disparam a doença estãoa pressão alta, a diabetes, a obesidade—sobretudo a visceral, que envolve os órgãos abdominais e sustenta um estado inflamatório crônico—,o cigarro e até a poluição do ar.

É por isso que o tabagismo forma placa mesmo sem conter gordura: a nicotina e as centenas de substâncias inaladas a cada cigarro danificam o endotélio e abrem caminho para o colesterol.

Uma vez instalada, a placa não desaparece. O que o tratamento consegue é frear o seu crescimento. Por isso, o tempo corre contra na hora de frear o problema.

Achar placa em um jovem muda o quê?

Uma preocupação natural diante desses dados é o que significa, para uma pessoa saudável de 20 ou 30 anos, descobrir que já tem uma placa. Do ponto de vista imediato, o risco de um evento é baixíssimo.

"A chance de esse jovem ter um infarto logo após o diagnóstico é praticamente nula, desde que ele passe a cuidar dos fatores de risco", diz Mattar.

As exceções ficam por conta de comportamentos que aceleram a doença, comoo uso de esteroides anabolizantes, de alguns hormônios e de drogas estimulantes.

O problema mora no longo prazo. Em linguagem médica, esse jovem tem aterosclerose subclínica —é portador da doença, ainda que ela não tenha se manifestado. E isso, por si só, já o classifica em umafaixa de risco cardiovascular mais alta.

"Não é uma sentença", faz questão de pontuar Mattar. "É um sinal de que a pessoa precisa se cuidar mais, com metas mais rígidas de colesterol, controle da glicemia e da pressão."

Se nada disso for feito, explica, a doença é progressiva: a placa existente pode crescer e outras vão surgindo, até que, em algumas décadas, o risco de infarto e derrame se torne elevado.

O estudo trouxe ainda um dado que reforça essa lógica.Entre as pessoas com placa nas coronárias, mais de 80% também tinham depósitos nas carótidas ou nas femorais.

"No fim das contas, a pergunta que importa é uma só: a pessoa vai infartar ou não, e é a coronária que responde a isso. Só que placa restrita a ela é rara —quem tem doença nas coronárias quase sempre também tem nas carótidas e nas femorais. Examinar esses vasos periféricos, que são mais simples de alcançar, vira uma forma de enxergar o que está acontecendo no coração", afirma Kazunori.

E há um detalhe que a pesquisa reforça: olhar apenas a carótida, o exame mais pedido, deixaria de fora 18% das pessoas que têm placa somente nas femorais.

Homens e mulheres em ritmos diferentes

Os números também revelaram umdescompasso entre os sexos:os homens desenvolvem a aterosclerose de 5 a 10 anos antes das mulheres.

A explicação, detalha Mattar, está nos hormônios. O estrogênio exerce um efeito protetor sobre os vasos femininos, e é por isso que o risco da mulher só começa a subir de forma acentuada a partir dos 40 anos. Entre os 40 e os 60, no período do climatério, quando esse hormônio começa a faltar, ela dá um salto no risco cardiovascular. Depois dos 60, o risco se iguala ao do homem.

Esse período de transição, afirmam os médicos, exige atenção redobrada com o coração —e, quando não há contraindicação, pode incluir a reposição hormonal.

Mattar ressalta que existe uma janela ideal para iniciá-la, dentro dos primeiros anos após a queda do hormônio, e que não é recomendável deixar o estrogênio zerado por mais de uma década para só então repor.

Diante de números tão expressivos, a tentação seria sair pedindo exames para todo mundo. Os dois cardiologistas alertam justamente para o contrário.

"A cada dez exames pedidos nessa idade, talvez só um apontasse alguma placa. Seria oneroso demais e não mudaria a conduta, porque os fatores de risco precisam ser investigados de qualquer forma", pondera Mattar.

Na prática do dia a dia, a recomendação écomeçar a prevenção por volta dos 20 anos—não com exames de imagem, mascom a busca por fatores de risco silenciosos, como pressão alta, diabetes e colesterol elevado, e com mudanças de estilo de vida.

Isso significa pelo menos 150 minutos de atividade física por semana, dieta equilibrada, menos gordura saturada e sódio, e abandono do cigarro e do excesso de álcool.

Kazunori abre uma exceção para quem carrega uma herança familiar pesada. Não faz sentido transformar o ultrassom em rotina para todo jovem de 18 anos, argumenta, mas alguém de 22 anos cujo pai e avô infartaram pode se beneficiar de um ultrassom de carótida e de femoral para saber como está a própria carga aterosclerótica.

Se ela se mostra alta, o cálculo muda: entra em cena o controle rígido do LDL, eventualmente com estatinas, e uma reclassificação do risco.

O que isso significa para o Brasil

O estudo analisou populações da Espanha e da Dinamarca, e extrapolar seus resultados para o Brasil seria infundado, já que se trata de populações com características étnicas diferentes.

No entanto, Mattar faz uma ressalva que soa como advertência: considerando a alimentação e o sedentarismo de boa parte da população,é possível que, no Brasil, o quadro seja ainda pior.

Ainda assim, os cardiologistas fazem questão de separar o susto do fatalismo. Boa parte do que empurra a doença —o peso, o cigarro, o sedentarismo, o colesterol sem controle—depende de escolhas do dia a dia, e mesmo a herança familiar não age por conta própria.

"A genética muitas vezes é ativada pelo estilo de vida que a pessoa leva", diz Mattar. Ter pai ou mãe com pressão alta, exemplifica, eleva em torno de 30% a chance de alguém também se tornar hipertenso —mas são o excesso de sal, o ganho de peso e a bebida que costumam acionar esse gene.

É essa a brecha que o estudo deixa entrever: a de intervir enquanto a placa ainda é apenas um achado de exame, e não uma ameaça concreta.